1. 阿司匹林的發明在歷史上有哪些記載
阿司匹林的發展
早在
1853
年夏爾，弗雷德里克·
熱拉爾（
Gerhardt
）
就用水楊酸與醋酐合成了乙醯水楊
酸，
（乙醯化的水楊酸）但沒能引起人們的重視；
1897
年德國化學家菲利克斯·霍夫曼又進
行了合成，並為他父親治療風濕關節炎，療效極好；在
1897
年，費利克斯·霍夫曼的確第
一次合成了構成阿司匹林的主要物質，
但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·
艾興格
林的指阿司匹林於
1898
年上市，發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們
極大的興趣。
將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、
醋酸纖維素等含羥基聚合物進行
熔融酯化，
使其高分子化，
所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
導
下，並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。
1899
年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林（
Aspirin
）
。根據文獻記載，阿司匹林
的發明人是德國的費利克斯·
霍夫曼，
但這項發明中，
起著非常重要作用的還有一位猶太化
學家阿圖爾·艾興格林。阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在
1934
年至
1949
年間。
1934
年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。
當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，
對猶太人的迫害已經愈演愈烈。
在這種情況下，
狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，
於是便將錯就錯把發
明家的桂冠戴到了費利克斯·
霍夫曼一個人的頭上，
為他們的
「大日耳曼民族優越論」
貼金。
納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。
第二次世界大戰結束後，
大約在
1949
年前後，
阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，
但不
久他就去世了。
從此這事便石沉大海。英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德
國拜耳公司的特許，
查閱了拜耳公司實驗室的全部檔案，
終於以確鑿的事實恢復了這項發明
的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。
到
2015
年為止，
阿司匹林已應用百年，成為醫葯史上三大經典葯物之一，至今它仍是
世界上應用最廣泛的解熱、
鎮痛和抗炎葯，
也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。
在體
內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與
TXA2
生成的
減少有關。臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。
制備方法
阿司匹林經水楊酸乙醯化而得：
在反應罐中加乙酐
（加料量為水楊酸總量的
0.7889
倍）
，
再加入三分之二量的水楊酸，攪拌升溫，在
81-82
℃反應
40-60min
。降溫至
81-82
℃保溫反
應
2h
。檢查游離水楊酸合格後，降溫至
13
℃，析出結晶，甩濾，水洗甩干，於
65-70
℃氣
流乾燥，得乙醯水楊酸。
阿司匹林治療監測的主要實驗室方法有：血小板聚集檢測、血小板指數、尿液
11-
脫氫
-TXB2
檢測、流式細胞術等。
葯理作用
阿司匹林是最早被應用於抗栓治療的抗血小板葯物，已經被確立為治療急性心肌梗死
(AMI)
，不穩定心絞痛及心肌梗死
(MI)
二期預防的經典用葯。作用原理是阿司匹林通過與環
氧化酶
(cyclooxygenase
，
COX)
中的
COX-1
活性部位多肽鏈
530
位絲氨酸殘基的羥基發生不
可逆的乙醯化，導致
COX
失活，繼而阻斷了
AA
轉化為血栓烷
A2(TXA2)
的途徑，抑制
PLT
聚
集。
COXs
是
AA
生成
TXA2
和前列腺素
I2
（
PGI2
）過程中的關鍵限速酶
,
在人體內有
COX-1
和
COX-2
兩種形式，
COX-1
是
PLT
固有的。臨床研究表明，對各種缺血性心腦血管疾病患者以
及其他高危人群短期或長期阿司匹林治療對預防在隨後可能發生的心肌梗死、
腦卒中、
血管
性死亡方面有明確的益處，
但在最佳劑量和阿司匹林抵抗問題上仍存爭議。
隨著對抗血小板
聚集葯物研究的不斷深入，
臨床面臨的主要問題是確定抗血小板聚集葯物的療效和副作用的
實驗室監測指標。
①
痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質
（如緩激肽、
組胺）
的合成，
屬於外周性鎮痛葯。
但不能排除中樞鎮痛
（可能作用於下視丘）
的可能性；
②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於該品作用於炎症組織，通過抑制
前列腺素或其他能引起炎性反應的物質
（如組胺）
的合成而起消炎作用，
抑制溶酶體酶的釋
放及白細胞活力等也可能與其有關；
③解熱作用：
可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起
外周血管擴張，
皮膚血流增加、
出汗、使散熱增加而起解熱作用，
此種中樞性作用可能與前
列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；④抗風濕作用：該品抗風濕的機制，
除解熱、鎮痛作
用外，
主要在於消炎作用；
⑤對血小板聚集的抑製作用：
是通過抑制血小板的前列腺素環氧
酶（
prostaglandin cyclooxygenase
）
、從而防止血栓烷
A2
（
thromboxane A2TXA2
）的生
成而起作用（
TXA2
可促使血小板聚集）
。此作用為不可逆性。
阿司匹林發展前景
隨著基礎和臨床研究的發展，近年又發現阿司匹林可降低消化系統惡性腫瘤的發
生率和死亡率以及其他一些並認為這些作用都與抑制環氧化酶
(cyclooxygenase , Cox2 )
的活性及抑制血栓有關
。
1
阿司匹林在冠脈搭橋手術中的應用
阿司匹林是治療冠心病的主要葯物，在臨床上得到廣泛應用。阿司匹林用作冠脈
搭橋手術的患者，
也取得了良好的效果。
其主要通過抑制動脈管壁上脂肪類沉積斑的形成而
預防和治療冠心病。
與安慰劑相比，
不論是手術前還是手術後服用阿司匹林都能降低大隱靜
脈橋血管堵塞的發生，其劑量范圍為
100
～
975mg
•
d
的研究認為術前服用阿司匹林不會增加術後出血，
與不服用者相比，
沒有顯著差別。
因為服
用阿司匹林的患者，
其血小板功能在新的血小板釋放後就恢復正常。
對阿司匹林敏感的高危
患者，減少失血量的最佳方法是聯合多種治療，包括使用止血葯等
2
抗大鼠腦缺血再灌注損傷細胞凋亡的作用
腦缺血再灌注損導致的遲發神經元損傷，嚴重影響患者的預後和功能恢復，其機制尚不明。
研究表明，
CIRI
主要與氧化應急、炎症反應及細胞凋亡等有關。阿司匹林不僅有抗血栓作
用，還有直接的神經保護作用。邱麗穎用線栓法製作局部腦缺血
2h
，再灌注
24h
模型，觀
察阿司匹林
6mg/kg
對正常神經元密度從而起到神經保護作用。
【參考文獻】
《中國葯理學通報》
，
《葯學基礎等》
2. 上海拜耳股票代碼是什麼
拜耳是在德國上市的公司，股票代碼為BAYGn。
拜耳公司，總部位於德國的勒沃庫森，在六大洲的200個地點建有750家生產廠；擁有120,000名員工及350家分支機構，幾乎遍布世界各國。高分子、醫葯保健、化工以及農業是公司的四大支柱產業。公司的產品種類超過10000種。該公司生產過阿司匹林、海洛因等產品。
2018年6月7日，拜耳公司宣布完成對美國生物技術公司孟山都的收購，孟山都股東獲得每股128美元的補償。
2018年12月，世界品牌實驗室編制的《2018世界品牌500強》揭曉，拜耳排名第294。
3. 阿司匹林綜述
[編輯本段]【一、葯品信息】
中文名稱：阿斯匹林(解熱鎮痛葯)阿司匹林(退熱葯)
中文別名：醋柳酸、乙醯水楊酸、巴米爾、力爽、塞寧、東青等
<STRONG id="bks_btt5rhs">英文名稱：Aspirin
英文別名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名稱：Aspirin
化學名稱：2-(乙醯氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid
分子結構式為：C9H8O4
分子相對質量：180.16<B>
[編輯本段]葯品簡介
阿司匹林是歷史悠久的解熱鎮痛葯，它誕生於1899年3月6日。早在1853年夏爾，弗雷德里克·熱拉爾(Gerhardt)就用水楊酸與醋酐合成了乙醯水楊酸，但沒能引起人們的重視；1898年德國化學家菲霍夫曼又進行了合成，並為他父親治療風濕關節炎，療效極好；1899年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林(Aspirin)。到目前為止，阿司匹林已應用百年，成為醫葯史上三大經典葯物之一，至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎葯，也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。在體內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與TXA2生成的減少有關。 臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。
阿司匹林於1898年上市，近年來發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
根據文獻記載，都說阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。 阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。1934年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下，狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，於是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上，為他們的「大日耳曼民族優越論」貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。第二次世界大戰結束後，大約在1949年前後，阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。 英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜爾公司的特許，查閱了拜爾公司實驗室的全部檔案，終於以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。事實是在1897年，費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質，但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下，並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。
[編輯本段]適用病症
本葯臨床可用於下列情況。
■鎮痛、解熱
可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。本品僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參因治療。
■消炎、抗風濕
阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質激素，在風濕症狀控制之後、停用激素之前，加用本品治療，以減少停用激素後引起的反跳現象。
■關節炎
除風濕性關節炎外， 本品也用於治療類風濕性關節炎，可改善症狀，為進一步治療創造條件。此外，本品用於骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能緩解症狀。
■抗血栓
本品對血小板聚集有抑製作用，阻止血栓形成， 臨床可用於預防暫時性腦缺血發作、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術後的血栓形成。也可用於治療不穩定型心絞痛。
■皮膚粘膜淋巴結綜合症(川崎病)
患川崎病的患兒應用阿斯匹林，目的是減少炎症反應和預防血管內血栓的形成。
[編輯本段]用法用量
注意：應與食物同服或用水沖服，以減少對胃腸的刺激
■成人常用量口服。
①解熱、鎮痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要時每4小時1次
②抗風濕，一日3—5g(急性風濕熱可用到7～8g)，分 4次口服
③抑制血小板聚集，尚無明確用量，多數主張應用小劑量，如50—150mg，每24小時 1次
④治療膽道蛔蟲病，一次1g，一日2—3次，連用2—3日；陣發性絞疼停止 24小時後停用，然後進行驅蟲治療
■小兒常用量口服。
①解熱、鎮痛，每日按體表面積1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按體重5—10mg/kg，或每次每歲60mg，必要時4～6小時1次
②抗風濕，每日按體重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未獲療效，可根據血葯濃度調整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。
③小兒用於皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病)，開始每日按體重80—100mg／kg，分3—4次服，熱退2—3天後改為每日30mg/kg，分 2—4次服，連服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝狀態期間，每日5—10mg/kg，1次頓服。
④預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；預防暫時性腦缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治療膽道蛔蟲：每次1g，一日2-3次，連服2-3日。
⑥治療X線照射或放療引起的腹瀉，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癬，先用溫開水或1：5000高錳酸鉀溶液洗滌，然後本品粉末撒布患處，一般2-4次可愈。水楊酸類早晨給葯達峰時間長，半衰期長，晚間相反。合理給葯應早晨用量略增加。晚間加服一次。
■部分疾病患者的用法及最佳用量
①在預防瓣腦性心臟病發生全身性動脈栓塞方面，單獨應用阿司匹林無效，但與雙嘧達莫合用，可加強小劑量雙嘧達莫的效果。
②避免和糖皮質激素合用；避免與香豆素類抗凝葯、降血糖葯氨甲蝶呤、巴比妥類、苯胺類等合用。
③飯後服。美國胸科醫師學會抗栓和溶栓治療學會（ACCP）的循證指南指出，使用阿司匹林預防心肌梗死、腦卒中和血管性死亡，患者應根據病情，使用最佳劑量。
大量的臨床試驗顯示，對大部分病人來說，包括慢性穩定性或不穩定心絞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低發生急性心肌梗死和死亡的危險。這一劑量也可降低一過性腦缺血發作患者腦卒中和死亡的發生率。歐洲一項腦卒中預防研究顯示，既往有一過性腦缺血發作和腦卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低腦卒中或死亡的危險。臨床實踐證明，患者即使服用比表中劑量更高的阿司匹林，療效不會進一步增加，但副作用的發生卻大大增加。因此在治療各種血栓性疾病中，患者應該使用最小的有效劑量，亦即長期應用50—160mg/日，以達到最大療效，而毒副作用則減至最小，這才是患者服用阿司匹林的最佳劑量。
[編輯本段]不良反應
一般用於解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。但長期大量用葯(如治療風濕熱)、尤其是當葯物血濃度＞200μg／ml時則較易出現副作用。血濃度愈高，副作用愈明顯。
◆較常見的有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛(由於本品對胃粘膜直接刺激引起)等胃腸道反應(發生率 3—9％)。
◆較少見或很少見的有(發生率＜3％)；
①胃腸道出血或潰瘍，表現為血性或柏油樣便，胃部劇痛或嘔吐血性或咖啡樣物，多見於大劑量服葯患者；據報道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有潰瘍形成者出血量可更多，並可引起失血性貧血；服用腸溶片劑很少有胃腸刺激反應；
②支氣管痙攣性過敏反應，表現為呼吸短促、呼吸困難或哮喘、胸悶；
③皮膚過敏反應，表現為皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等；
④肝、腎功能損害，與劑量大小有關，尤其是劑量過大使血葯濃度達 250μg／ml時易發生。損害均是可逆性的，停葯後可恢復。
■具體分類
◆過敏反應
特異體質者服用此葯後可引起皮疹、血管神經性水腫及哮喘等過敏反應，其發生率約為20%，多見於中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多嚴重而持久，可伴有蕁麻疹或喉頭水腫，用皮質激素有效。這種現象機制還不十分清楚。可能這些人對阿司匹林具有特異的葯理反應。
◆胃黏膜損傷
阿司匹林可引起胃黏膜糜爛、出血及潰瘍等。多數患者服中等劑量阿司匹林數天，即見大便隱血試驗陽性;長期服用本葯者潰瘍病發率高。筆者曾遇1例患者因高熱口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日後嘔血500ml。除葯物的酸性直接致胃黏膜損傷外，注射用葯亦可發生。阿司匹林能透過胃黏膜上皮脂蛋白膜層，破壞脂蛋白膜的保護作用，於是胃酸就可逆地彌散到組織中損傷細胞，致毛細血管破損而出血。近來發現前列腺素對於維護胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已證明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脫落增加並超過更新速度，加重潰瘍的程度，使胃黏液減少。為此，應用阿司匹林時最好飯後服用或與抗酸葯同服，潰瘍病患者應慎用或不用。
◆肝損害
阿司匹林所致的肝損害，在國內報道較少，有資料表明:當血清阿司匹林濃度下降後，轉氨酶也恢復正常。葯物引起肝損害可能與肝細胞中毒或過敏反應有關。
◆出血、溶血、造血功能障礙
阿司匹林有擴張冠狀動脈和腦血管作用，未能抑制凝血酶原在肝臟合成，能抑制環氧酶的活性和減少凝栓質A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。為此，有消化道出血或潰瘍病者，在臨床上有出血傾向或者近期有腦出血病史者不宜服用本葯。孕婦服用阿司匹林，在早產兒中常出現腦損害如腦出血等，因此，孕婦在分娩前2～3個月應停用本品。阿司匹林可引起造血功能障礙。筆者曾見1例服用本品引起急性造血功能停滯患者，服用本品4h後全身發癢，7h後鼻衄、牙齦出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示紅細胞系明顯受抑，經對症治療，10天後骨髓象恢復正常。阿司匹林偶可引起溶血。
◆腎損害
臨床觀察和動物實驗證明，長期使用阿司匹林可發生間質性腎炎、腎乳頭壞死、腎功能減退。長期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦聯，鉀從腎小管細胞外逸，導致缺鉀、尿中尿酸排出過高，較大損害是下段尿中可出現蛋白、細胞、管型等。
◆神經精神症狀
用抗風濕劑量時，在治療開始的3～4天，有時出現所謂水楊酸反應，症狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用葯量過大時，可出現精神錯亂、驚厥甚至昏迷等。
[編輯本段]禁用慎用
■綜括
12歲以下兒童可能引起雷耶氏綜合症,高尿酸血症,長期使用可引起肝損害。妊娠期婦女避免使用。飲酒者服用治療量阿司匹林，會引起自發性前房出血，所以創傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹產或流產患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的溶血性貧血患者的溶血惡化；新生兒、幼兒和老年人似對阿司匹林影響出血特別敏感。治療劑量能使2歲以下兒童發生代謝性酸中毒、發熱、過度換氣及大腦症狀。
■交叉過敏反應。對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯過敏。但是對本品過敏者不一定對非乙醯化的水楊酸類葯過敏。
■本品易於通過胎盤。動物試驗在前 3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。在人類也有報道應用本品後發生胎兒缺陷者。此外在妊娠後期3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠最後 2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用葯也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有在妊娠晚期過量應用或濫用增加死胎或新生兒死亡的發生率(可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低)的報道，但是應用一般治療劑量尚未發現上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服 650mg，5—8小時後乳汁中葯物濃度可達173—483μg/ml，故長期大劑量用葯時嬰兒有可能產生不良反應。
■老年患者服用本品易出現毒性反應。
■小兒患者，尤其是有發熱及脫水者，易出現毒性反應。急性發熱性疾病，尤其是流感及水痘患兒應用本品，可能與發生瑞氏綜合征(Reye』s syndrome)有關，中國尚不多見。
■下列情況應禁用：
①有出血症狀的潰瘍病或其他活動性出血時；②血友病或血小板減少症。
②潰瘍病或腐蝕性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脫氫酶缺陷者(本品偶見引起溶血性貧血)；
④痛風(本品可影響其他排尿酸葯的作用，小劑量時可能引起尿酸滯留)；
⑤肝功能減退時可加重肝臟毒性反應，加重出血傾向，肝功能不全和肝硬變患者易出現腎臟不良反應；
⑥心功能不全或高血壓，大量用葯時可能引起心力衰竭或肺水腫；
⑦腎功能衰竭時可有加重腎臟毒性的危險。
■下列情況時應慎用：①有哮喘及其他過敏性反應時
[編輯本段]注意事項
■服葯說明
◆扁桃體摘除或口腔手術後7日內應整片吞服，以免嚼碎後接觸傷口，引起損傷
◆外科手術病人，應在術前 5天停用。以免引起凝血障礙
◆用於治療關節炎時，劑量應逐漸增加，直到症狀緩解，達有效血葯濃度(其時可出現輕度毒性反應如耳鳴、頭痛等，在小兒、老年人或耳聾患者中，這些症狀不是可靠指標)後開始減量；但用量的調整不宜頻繁，一般不超過每周一次，當然如出現了副作用還應迅速減量；水楊酸類葯血葯濃度達穩態一般需要7天
◆有脫水的患者(尤其是小兒)應減少劑量。長期大量用葯時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定
■與其他葯物的相互作用
◆與其他非甾體抗炎鎮痛葯
與其他非甾體抗炎鎮痛葯同用時療效並不加強，而胃腸道副作用(包括潰瘍和出血)增加；此外，由於對血小板聚集的抑製作用加強，還可增加其他部位出血的危險。本品與對乙醯氨基酚長期大量同用有引起腎臟病變的可能。
◆與任何可引起低凝血酶原血症、血小板減少、血小板聚集功能降低或胃腸道潰瘍出血的葯物同用時，可有加重凝血障礙，引起出血的危險。
◆與抗凝葯
與抗凝葯(雙香豆素、肝素等)、溶栓葯(鏈激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危險。
◆與尿鹼化葯
尿鹼化葯(碳酸氫鈉等)、抗酸葯(長期大量應用)可增加本品自尿中排泄，使血葯濃度下降。但當本品血葯濃度已達穩定狀態而停用鹼性葯物，又可使本品血葯濃度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制葯可使尿鹼化，但可引起代謝性酸中毒，不僅能使血葯濃度降低，而且使本品透入腦組織中的量增多，從而增加毒性反應。
◆與尿酸化葯
尿酸化葯可減低本品的排泄，使其血葯濃度升高。本品血葯濃度已達穩定狀態的患者加用尿酸化葯後可能導致本品血葯濃度升高，毒性反應增加。
◆與糖皮質激素
糖皮質激素(簡稱激素)可增加水楊酸鹽的排泄，同用時為了維持本品的血葯濃度，必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用，尤其是大量應用時，當激素減量或停葯時可出現水楊酸反應(salicylism)，甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。
◆與胰島素或口服降糖葯物
胰島素或口服降糖葯物的降糖效果可因與大量本品同用而加強、加速。
◆與甲氨蝶呤
與甲氨蝶呤(MTX)同用時，可減少甲氨蝶呤與蛋白的結合，減少其從腎臟的排泄，使血濃度升高而毒性反應增加。
◆與丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同時應用本品而降低；當水楊酸鹽的血葯濃度＞50μg／ml時降低即明顯，＞100—150μg／ml時更甚。此外，丙磺舒可降低水楊酸鹽自腎臟的清除率，從而使後者的血葯濃度升高。它與其他非激素類消炎葯或糖激素類合用，有加強對胃的刺激作用。激素有一些降低水楊酸濃度的作用，二者合用後如停用激素，則血中水楊酸濃度升高而中毒。它有加強甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降壓作用。用碳酸酐酶抑制劑治療青光眼時，阿司匹林可促使發生代謝性酸中毒。乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。它不能與抗凝葯物合用。
[編輯本段]葯物葯理
■葯物效力動力學
①鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(如緩激肽、組胺)的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛(可能作用於下視丘)的可能性；
②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於本品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關；
③解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；
④抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於消炎作用；
⑤對血小板聚集的抑製作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用為不可逆性。
■葯物代謝動力學
口服後吸收迅速、完全。在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收率與溶解度、胃腸道pH有關。食物可降低吸收速率，但不影響吸收量。腸溶片劑吸收慢。本品與碳酸氫鈉同服吸收較快。吸收後分布於各組織，也能滲入關節腔、腦脊液中。阿司匹林的蛋白結合率低，但水解後的水楊酸鹽蛋白結合率為65～90％。血葯濃度高時結合率相應地降低。腎功能不良及妊娠時給合率也低。半衰期為15～20小鍾; 水楊酸鹽的半衰期長短取決於劑量的大小和尿pH, 一次服小劑量時約為2～3小時; 大劑量時可達20小時以上, 反復用葯時可達5～18小時 。一次口服阿司匹林0.65g後,在乳汁中的水楊酸鹽半衰期為3.8～12.5小時。本品在胃腸道、肝及血液內大部分很快水解為水楊酸鹽，然後在肝臟代謝。代謝物主要為水楊尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸結合物, 小部分氧化為龍膽酸(gentisic acid)。一次服葯後1～2 小時達血葯峰值。鎮痛、解熱時血葯濃度為25～50μg/ml; 抗內濕、消炎時為150～300μg/ml。血葯濃度達穩定狀態所需的時間隨每日劑量及血葯濃度的增加而增加，在大劑量用葯(如抗風濕)時可長達7天。 長期大劑量用葯的患者，因葯物主要代謝途經已經飽和，劑量微增即可導致血葯濃度較大的改變。本品大部分以結合的代謝物、小部分以游離的水楊酸從腎臟排泄。服用量較大時，未經代謝的水楊酸的排泄量增多。個體間可有很大的差別。尿的pH對排泄速度有影響, 在鹼性尿中排泄速度加快，而且游離的水楊酸量增多，在酸性尿中則相反。
[編輯本段]葯物毒理
阿司匹林為一復方解熱鎮痛葯。其中阿司匹林和非那西丁均具有解熱鎮痛作用，能抑制下丘腦前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節中樞感受神經元的正常反應性而起退熱鎮痛作用；阿司匹林還通過抑制外周前列腺素等的合成起鎮痛、抗炎和抗風濕作用，阿司匹林 還有抑制血小板聚集作用。咖啡因為中樞神經興奮葯，能興奮大腦皮層，提高對外界的感應性，並有收縮腦血管，加強前兩葯緩解頭痛的效果。急性毒性試驗結果：大鼠經口LD50為1500mg/kg；小鼠經口LD50為1100mg/kg。
4. 阿司匹林是什麼
中文名稱：阿斯匹林(解熱鎮痛葯)阿司匹林(退熱葯)
中文別名：醋柳酸、乙醯水楊酸、巴米爾、力爽、塞寧、東青等
英文名稱：Aspirin
英文別名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名稱：Aspirin
化學名稱：2-(乙醯氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid（簡稱：acetylsalicylic acid)
分子結構式為：C9H8O4
分子相對質量：180.16<B>禁用慎用■綜括
12歲以下兒童可能引起雷耶氏綜合症,高尿酸血症,長期使用可引起肝損害。妊娠期婦女避免使用。飲酒者服用治療量阿司匹林，會引起自發性前房出血，所以創傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹產或流產患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的溶血性貧血患者的溶血惡化；新生兒、幼兒和老年人似對阿司匹林影響出血特別敏感。治療劑量能使2歲以下兒童發生代謝性酸中毒、發熱、過度換氣及大腦症狀。
■交叉過敏反應。對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯過敏。但是對本品過敏者不一定對非乙醯化的水楊酸類葯過敏。
■本品易於通過胎盤。動物試驗在前 3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。在人類也有報道應用本品後發生胎兒缺陷者。此外在妊娠後期3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠最後 2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用葯也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有在妊娠晚期過量應用或濫用增加死胎或新生兒死亡的發生率(可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低)的報道，但是應用一般治療劑量尚未發現上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服 650mg，5—8小時後乳汁中葯物濃度可達173—483μg/ml，故長期大劑量用葯時嬰兒有可能產生不良反應。
■老年患者服用本品易出現毒性反應。
■小兒患者，尤其是有發熱及脫水者，易出現毒性反應。急性發熱性疾病，尤其是流感及水痘患兒應用本品，可能與發生瑞氏綜合征(Reye』s syndrome)有關，中國尚不多見。
■下列情況應禁用：
①有出血症狀的潰瘍病或其他活動性出血時；②血友病或血小板減少症。
②潰瘍病或腐蝕性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脫氫酶缺陷者(本品偶見引起溶血性貧血)；
④痛風(本品可影響其他排尿酸葯的作用，小劑量時可能引起尿酸滯留)；
⑤肝功能減退時可加重肝臟毒性反應，加重出血傾向，肝功能不全和肝硬變患者易出現腎臟不良反應；
⑥心功能不全或高血壓，大量用葯時可能引起心力衰竭或肺水腫；
⑦腎功能衰竭時可有加重腎臟毒性的危險。
■下列情況時應慎用：①有哮喘及其他過敏性反應時注意事項■服葯說明
◆扁桃體摘除或口腔手術後7日內應整片吞服，以免嚼碎後接觸傷口，引起損傷
◆外科手術病人，應在術前 5天停用。以免引起凝血障礙
◆用於治療關節炎時，劑量應逐漸增加，直到症狀緩解，達有效血葯濃度(其時可出現輕度毒性反應如耳鳴、頭痛等，在小兒、老年人或耳聾患者中，這些症狀不是可靠指標)後開始減量；但用量的調整不宜頻繁，一般不超過每周一次，當然如出現了副作用還應迅速減量；水楊酸類葯血葯濃度達穩態一般需要7天
◆有脫水的患者(尤其是小兒)應減少劑量。長期大量用葯時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定
■與其他葯物的相互作用
◆與其他非甾體抗炎鎮痛葯
與其他非甾體抗炎鎮痛葯同用時療效並不加強，而胃腸道副作用(包括潰瘍和出血)增加；此外，由於對血小板聚集的抑製作用加強，還可增加其他部位出血的危險。本品與對乙醯氨基酚長期大量同用有引起腎臟病變的可能。
◆與任何可引起低凝血酶原血症、血小板減少、血小板聚集功能降低或胃腸道潰瘍出血的葯物同用時，可有加重凝血障礙，引起出血的危險。
◆與抗凝葯
與抗凝葯(雙香豆素、肝素等)、溶栓葯(鏈激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危險。
◆與尿鹼化葯
尿鹼化葯(碳酸氫鈉等)、抗酸葯(長期大量應用)可增加本品自尿中排泄，使血葯濃度下降。但當本品血葯濃度已達穩定狀態而停用鹼性葯物，又可使本品血葯濃度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制葯可使尿鹼化，但可引起代謝性酸中毒，不僅能使血葯濃度降低，而且使本品透入腦組織中的量增多，從而增加毒性反應。
◆與尿酸化葯
尿酸化葯可減低本品的排泄，使其血葯濃度升高。本品血葯濃度已達穩定狀態的患者加用尿酸化葯後可能導致本品血葯濃度升高，毒性反應增加。
◆與糖皮質激素
糖皮質激素(簡稱激素)可增加水楊酸鹽的排泄，同用時為了維持本品的血葯濃度，必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用，尤其是大量應用時，當激素減量或停葯時可出現水楊酸反應(salicylism)，甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。
◆與胰島素或口服降糖葯物
胰島素或口服降糖葯物的降糖效果可因與大量本品同用而加強、加速。
◆與甲氨蝶呤
與甲氨蝶呤(MTX)同用時，可減少甲氨蝶呤與蛋白的結合，減少其從腎臟的排泄，使血濃度升高而毒性反應增加。
◆與丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同時應用本品而降低；當水楊酸鹽的血葯濃度＞50μg／ml時降低即明顯，＞100—150μg／ml時更甚。此外，丙磺舒可降低水楊酸鹽自腎臟的清除率，從而使後者的血葯濃度升高。它與其他非激素類消炎葯或糖激素類合用，有加強對胃的刺激作用。激素有一些降低水楊酸濃度的作用，二者合用後如停用激素，則血中水楊酸濃度升高而中毒。它有加強甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降壓作用。用碳酸酐酶抑制劑治療青光眼時，阿司匹林可促使發生代謝性酸中毒。乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。它不能與抗凝葯物合用。葯物葯理■葯物效力動力學
①鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(如緩激肽、組胺)的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛(可能作用於下視丘)的可能性；
②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於本品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關；
③解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；
④抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於消炎作用；
⑤對血小板聚集的抑製作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用為不可逆性。
■葯物代謝動力學
口服後吸收迅速、完全。在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收率與溶解度、胃腸道pH有關。食物可降低吸收速率，但不影響吸收量。腸溶片劑吸收慢。本品與碳酸氫鈉同服吸收較快。吸收後分布於各組織，也能滲入關節腔、腦脊液中。阿司匹林的蛋白結合率低，但水解後的水楊酸鹽蛋白結合率為65～90％。血葯濃度高時結合率相應地降低。腎功能不良及妊娠時給合率也低。半衰期為15～20小鍾; 水楊酸鹽的半衰期長短取決於劑量的大小和尿pH, 一次服小劑量時約為2～3小時; 大劑量時可達20小時以上, 反復用葯時可達5～18小時 。一次口服阿司匹林0.65g後,在乳汁中的水楊酸鹽半衰期為3.8～12.5小時。本品在胃腸道、肝及血液內大部分很快水解為水楊酸鹽，然後在肝臟代謝。代謝物主要為水楊尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸結合物, 小部分氧化為龍膽酸(gentisic acid)。一次服葯後1～2 小時達血葯峰值。鎮痛、解熱時血葯濃度為25～50μg/ml; 抗內濕、消炎時為150～300μg/ml。血葯濃度達穩定狀態所需的時間隨每日劑量及血葯濃度的增加而增加，在大劑量用葯(如抗風濕)時可長達7天。 長期大劑量用葯的患者，因葯物主要代謝途經已經飽和，劑量微增即可導致血葯濃度較大的改變。本品大部分以結合的代謝物、小部分以游離的水楊酸從腎臟排泄。服用量較大時，未經代謝的水楊酸的排泄量增多。個體間可有很大的差別。尿的pH對排泄速度有影響, 在鹼性尿中排泄速度加快，而且游離的水楊酸量增多，在酸性尿中則相反。
5. 阿司匹林
阿司匹林
（解熱鎮痛葯）
編輯
聲明
本詞條可能涉及葯品內容，網上任何關於葯品使用的建議都不能替代醫囑。
阿司匹林（Aspirin）也叫乙醯水楊酸，是一種歷史悠久的解熱鎮痛葯，誕生於1899年3月6日。用於治感冒、發熱、頭痛、牙痛、關節痛、風濕病，還能抑制血小板聚集，用於預防和治療缺血性心臟病、心絞痛、心肺梗塞、腦血栓形成，也可提高植物的出芽率[1] ，應用於血管形成術及旁路移植術也有效。
葯品名稱
阿司匹林
外文名稱
aspirin或acetylsalicylic acid
是否處方葯
非處方葯
主要適用症
用於發熱、疼痛及類風濕關節炎等
主要用葯禁忌
非甾體抗炎葯過敏者禁用
劑 型
片劑 腸溶片 腸溶膠囊 泡騰片 栓劑
運動員慎用
非慎用
是否納入醫保
納入
批准文號
J20080078
葯品類型
解熱鎮痛葯
目錄
1 理化性質
2 研發歷史
3 適應病症
4 用法用量
5 不良反應
6 葯物功效
▪ 基本功效
▪ 其他功效
7 制備方法
8 葯理作用
9 葯物毒性
10 使用禁忌
11 注意事項
▪ 相剋葯物
▪ 葯效提高
12 栽培方法
13 葯典修訂
理化性質編輯
性狀：白色結晶性粉末。無臭，微帶酸味。
分子化學式為:C9H8O4
分子結構式為:CH3COOC6H4COOH
分子相對質量:180.16
阿司匹林
熔點：136-140℃
沸點：321.4°C at 760 mmHg
閃點： 131.1°C
水溶性：3.3 g/L (20℃)
蒸汽壓：0.000124mmHg at 25°C
溶解性：微溶於水，溶於乙醇、乙醚、氯仿，也溶於氫氧化鹼溶液或碳酸溶液，同時分解。
安全說明： S26：萬一接觸眼睛，立即使用大量清水沖洗並送醫診治；S36/37/39：穿戴合適的防護服、手套並使用防護眼鏡或者面罩。
危險品標志： Xn：有害物質
危險類別碼： R22：吞咽有害；R36/37/38：對眼睛、呼吸道和皮膚有刺激作用。
危險品運輸編號： UN1851
InChI編碼：1/C9H8O4/c1-6（10）13-8-5-3-2-4-7（8）9（11）12/h2-5H,1H3,（H,11,12）
研發歷史編輯
早在1853年夏爾，弗雷德里克·熱拉爾（Gerhardt）就用水楊酸與乙酸酐合成了乙醯水楊酸，（乙醯化的水楊酸）但沒能引起人們的重視；1897年德國化學家菲利克斯·霍夫曼又進行了合成，並為他父親治療風濕關節炎，療效極好；在1897年，費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質，但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下，並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。[2]
阿司匹林於1898年上市，發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
1899年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林（Aspirin）。根據文獻記載，阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。
1934年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。
當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下，狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，於是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上，為他們的「大日耳曼民族優越論」貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。
第二次世界大戰結束後，大約在1949年前後，阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜耳公司的特許，查閱了拜耳公司實驗室的全部檔案，終於以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。
到2015年為止， 阿司匹林已應用百年，成為醫葯史上三大經典葯物之一，至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎葯，也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。在體內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與TXA2生成的減少有關。臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。
適應病症編輯
用途一：乙醯水楊酸是制備殺鼠劑中間體4-羥基香豆素的原料。
用途二：楊酸與乙酸。常用的解熱鎮痛葯。用於鎮痛、解熱、抗風濕，促進痛風患者尿酸的排泄，抗血小板聚集及膽道蛔蟲治療。
用途三：用於製造室外及有強光照射的結構件、器械部件，如汽車車身、農機部件、電表和電燈罩、道路標記等。[3]
用途四：解熱鎮痛葯，用於發熱、疼痛及類風濕關節炎等。
用途五：是應用最早，最廣和最普通解熱鎮痛葯抗風濕葯。具有解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕和抗血小板聚集等多方面的葯理作用，發揮葯效迅速，葯效肯定，超劑量易於診斷和處理，很少發生過敏反應。常用於感冒發熱,頭痛、神經痛關節痛、肌肉痛、風濕熱、急性內濕性關節炎、類風濕性關節炎及牙痛等。是《國家基本葯物目錄》列入的品種。乙醯水楊酸也是其他葯物的中間體。
用法用量編輯
小兒口服量
研究發現，如果孩子在患病毒感染性疾病時服用了阿司匹林，得瑞氏綜合征[一種嚴重的葯物不良反應，死亡率高，詳見網路詞條]的可能性更高。所以建議不要給孩子或任何不到19歲的人服阿司匹林。要常備對乙醯氨基酚或布洛芬來緩解疼痛和發燒。
①解熱、鎮痛，每日按體表面積1.5g/平方米，分4～6次口服，或每次按體重5—10mg/kg，或每次每歲60mg，必要時4～6小時1次。
②抗風濕，每日按體重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未獲療效，可根據血葯濃度調整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。
③小兒用於皮膚粘膜淋巴結綜合征（川崎病），開始每日按體重80—100mg/kg，分3—4次服，熱退2—3天後改為每日30mg/kg，分 2—4次服，連服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝狀態期間，每日5—10mg/kg，1次頓服。
④預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞：0.3g/次，一日1次；預防暫時性腦缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治療膽道蛔蟲：每次1g，一日2-3次，連服2-3日。
⑥治療X線照射或放療引起的腹瀉，每次服0.6-0.9g，一日4次。
⑦治足癬，先用溫開水或1：5000高錳酸鉀溶液洗滌，然後該品粉末撒布患處，一般2-4次可愈。水楊酸類早晨給葯達峰時間長，半衰期長，晚間相反。合理給葯應早晨用量略增加。晚間加服一次。[4]
成人口服量
①解熱、鎮痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要時每4小時1次。
②抗風濕，一日3—5g（急性風濕熱可用到7～8g），分 4次口服。
③抑制血小板聚集，尚無明確用量，多數主張應用小劑量，如50—150mg，每24小時 1次。
④治療膽道蛔蟲病，一次1g，一日2—3次，連用2—3日；陣發性絞疼停止 24小時後停用，然後進行驅蟲治療。[4]
最佳用量
①在預防瓣膜性心臟病發生全身性動脈栓塞方面，單獨應用阿司匹林無效，但與雙嘧達莫合用，可加強小劑量雙嘧達莫的效果。
②避免和糖皮質激素合用；避免與香豆素類抗凝葯、降血糖葯氨甲蝶呤、巴比妥類、苯胺類等合用。
③飯後服。美國胸科醫師學會抗栓和溶栓治療學會（ACCP）的循證指南指出，使用阿司匹林預防心肌梗死、腦卒中和血管性死亡，患者應根據病情，使用最佳劑量。
大量的臨床試驗顯示，對大部分病人來說，包括慢性穩定性或不穩定心絞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低發生急性心肌梗死和死亡的危險。這一劑量也可降低一過性腦缺血發作患者腦卒中和死亡的發生率。歐洲一項腦卒中預防研究顯示，既往有一過性腦缺血發作和腦卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低腦卒中或死亡的危險。臨床實踐證明，患者即使服用比表中劑量更高的阿司匹林，療效不會進一步增加，但副作用的發生卻大大增加。因此在治療各種血栓性疾病中，患者應該使用最小的有效劑量，亦即長期應用50—160mg/日，以達到最大療效，而毒副作用則減至最小，這才是患者服用阿司匹林的最佳劑量。[4]
注意事項
注意：應與食物同服或用水沖服，以減少對胃腸的刺激。[4]
阿司匹林和酒不能同時吃。酒的主要成分酒精在肝臟乙醇脫氫酶作用下變成乙醛，再在乙醛脫氫酶作用下變成乙酸，進而生成二氧化碳和水。阿司匹林會降低乙醛脫氫酶活性，阻止乙醛氧化為乙酸，導致體內乙醛堆積，使全身疼痛症狀加重，並導致肝損傷。
不良反應編輯
阿司匹林是一種歷史悠久的解熱鎮痛葯。由於口服後易吸收，在全身組織分布廣，作用強，阿司匹林在臨床上被廣泛用於發熱、頭痛、神經痛、肌肉痛、風濕熱、急性風濕性關節炎等的治療。隨著阿司匹林的廣泛應用，其不良反應也逐漸增多，因此，在使用阿司匹林治療各種疾病的時，要嚴密監視其不良反應。
1 胃腸道症狀
胃腸道症狀是阿司匹林最常見的不良反應，較常見的症狀有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛等。
口服阿司匹林可直接剌激胃黏膜引起上腹不適及惡心嘔吐。長期使用易致胃黏膜損傷，引起胃潰瘍及胃出血。長期使用應經常監測血像、大便潛血試驗及必要的胃鏡檢査。
應用阿司匹林時最好飯後服用或與抗酸葯同服，潰瘍病患者應慎用或不用。增強胃黏膜屏障功能的葯物，如米索前列醇等，對阿司匹林等非甾體抗炎葯引起的消化性潰瘍有特效。
2 過敏反應
特異性體質者服用阿司匹林後可引起皮疹、血管神經性水腫及哮喘等過敏反應，多見於中年人或鼻炎、鼻息肉患者。系阿司匹林抑制前列腺素的生成所致，也與其影響免疫系統有關。哮喘大多嚴重而持久，一般用平喘葯多無效，只有激素效果較好。還可出現典型的阿司匹林三聯症（阿司匹林不耐受、哮喘與鼻息肉）。
3 中樞神經系統
神經症狀一般在服用量大時出現，出現所謂水楊酸反應，症狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用葯量過大時，可出現精神錯亂、驚厥甚至昏迷等，停葯後2-3天症狀可完全恢復。大劑量時還可引起中樞性的惡心和嘔吐。
4 肝損害
阿司匹林引起肝損傷通常發生於大劑量應用時。這種損害不是急性的作用，其特點是發生在治療後的幾個月，通常無症狀，有些患者出現腹部的右上方不適和觸痛。血清肝細胞酶的水平升高，但明顯的黃疸並不常見。這種損害在停用阿司匹林後是可逆的，停葯後血清轉氨酶多在1個月內恢復正常，全身型類風濕病兒童較其他兩型風濕病易出現肝損害。
阿司匹林引起肝損害後，臨床處理方法是停葯，給予氨基酸補液、VitC及肌苷等葯物，口服強的松，症狀一般在1周後消失。
5 腎損害
長期使用阿司匹林可發生間質性腎炎、腎乳頭壞死、腎功能減退。長期大量服用該品可致氧化磷酸化解耦聯，鉀從腎小管細胞外逸，導致缺鉀、尿中尿酸排出過高，較大損害是下段尿中可出現蛋白、細胞、管型等。有人認為，部分腎盂癌是濫用阿司匹 林等止痛葯的繼發性並發症。
6 對血液的影響
阿司匹林通常不改變白細胞和血小板的數量及血細胞比容、血紅蛋白的含量。但長期應用阿司匹林可導致缺鐵性貧血。
7 心臟毒性
治療劑量的阿司匹林對心血管沒有重要的直接作用。大劑量可直接作用於血管平滑肌，而導致外周血管擴張。中毒劑量可通過直接和中樞性血管運動麻搏作用而抑制循環功能。
8 瑞氏綜合征
阿司匹林應用於兒童流感或水痘治療時可能引起瑞氏綜合征。瑞氏綜合征是一種急性腦病和肝臟脂肪浸潤綜合征，常常發生於某些急性病毒性傳染病以後。病因尚不明確，但普遍認為與下列因素有關：如病毒（流感病毒和水痘病毒）、水楊酸鹽、外源性病毒如（黃麴黴素）、內在代謝缺陷等，各因素可相伴存在或各因素間相互影響而造成。臨床上病毒性感冒時不主張使用阿司匹林。
9.交叉過敏反應
對該品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯過敏。但是對該品過敏者不一定對非乙醯化的水楊酸類葯過敏。
葯物功效編輯
基本功效
鎮痛解熱
阿司匹林通過血管擴張短期內可以起到緩解頭痛的效果，該葯對鈍痛的作用優於對銳痛的作用。故該葯可緩解輕度或中度的鈍疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛；同時可以使被細菌致熱原升高的下丘腦體溫調節中樞調定點恢復（降至）正常水平，故也用於感冒、流感等退熱。該品僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參與治療。
消炎抗風濕
阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質激素，在風濕症狀控制之後、停用激素之前，加用該品治療，以減少停用激素後引起的反跳現象。
治療關節炎
除風濕性關節炎外， 該品也用於治療類風濕性關節炎，可改善症狀，為進一步治療創造條件。此外，該品用於骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能緩解症狀。
抗血栓
該品對血小板聚集有抑製作用，阻止血栓形成， 臨床可用於預防暫時性腦缺血發作(TIA)、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術後的血栓形成。也可用於治療不穩定型心絞痛。
抑制血小板凝集
高海拔登山時使用阿司匹林，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集。[5]
其他功效
減輕皮膚粘膜淋巴結綜合症（川崎病）
患川崎病的患兒應用阿斯匹林，目的是減少炎症反應和預防血管內血栓的形成。
抵抗癌症
2014年8月6日，英國科學家對所有可用的證據進行評估分析後得出結論說，每天服用阿斯匹林能減少患上或死於胃癌、腸癌等的幾率。如果英國50歲以上人群在十年時間里，堅持每天服用阿司匹林的話，在20年裡或許能讓約12.2萬人免受癌症之苦。[6]
但是科學家同時警告說，阿斯匹林會導致人體內出血，所以在長期服用阿司匹林之前，必須徵求醫生的意見。在醫學界，是否能長期服用阿司匹林一直是一個爭議激烈的問題。[6]
瑪麗皇後學院的科學家發現，阿司匹林減少了30%到40%的腸癌、胃癌和食道癌病人死亡率。
在減少乳腺癌、前列腺癌和肺癌的死亡率方面，阿司匹林也起了作用，但效果不那麼明顯。[6]
研究還發現，至少得堅持服用阿司匹林5年以上，才能看到積極的影響。
長期服用阿司匹林的最大副作用包括胃出血和腦部出血，而年紀越大，內出血的可能性就越大。進行這項調查研究的科學家把內出血等副作用考慮進去後，建議把長期服用阿司匹林的時間定為十年，但科學家同時警告說，服用之前須徵得醫生的同意。[6]
預防消化道腫瘤
長期規律的使用阿司匹林可以大大降低胃腸道腫瘤的發生率。
荷蘭一項新研究顯示，服用小劑量阿司匹林可能有助部分結腸癌患者改善生存預期。[7]
荷蘭萊頓大學醫學中心研究人員對2002年至2008年間接受手術的999名結腸癌患者進行分析，發現其中服用阿司匹林的182名患者死亡率為37.9%，而未服用阿司匹林的817名患者死亡率為48.5%。這一數據顯示，阿司匹林對結腸癌患者有益。[7]
進一步的分析表明，如果結腸癌患者癌組織中存在一種叫做HLA－I的特殊抗原，那麼阿司匹林的輔助治療「最有效」。反之，則可能沒有效果。因此，對診斷為結腸癌且腫瘤表達HLA－I抗原的患者而言，使用阿司匹林可改善他們的預期壽命。[7]
這一研究結果刊登在新一期《美國醫學會雜志·內科學卷》（JAMA Internal Medicine）上。[7]
在該雜志配發的評論文章中，美國哥倫比亞大學的艾爾弗雷德·諾伊格特博士指出，新診斷出的結腸癌患者或其家人經常詢問，除正常的醫療方案外，患者還應做些什麼。他此前從未推薦過阿司匹林，但現在准備這么做。[7]
制備方法編輯
阿司匹林經水楊酸乙醯化而得：在反應罐中加乙酐（加料量為水楊酸總量的0.7889倍），再加入三分之二量的水楊酸，攪拌升溫，在81-82℃反應40-60min。降溫至81-82℃保溫反應2h。檢查游離水楊酸合格後，降溫至13℃，析出結晶，甩濾，水洗甩干，於65-70℃氣流乾燥，得乙醯水楊酸。[8]
阿司匹林治療監測的主要實驗室方法有：血小板聚集檢測、血小板指數、尿液11-脫氫-TXB2檢測、流式細胞術等。
葯理作用編輯
葯物效力動力學
阿司匹林是最早被應用於抗栓治療的抗血小板葯物，已經被確立為治療急性心肌梗死(AMI)，不穩定心絞痛及心肌梗死(MI)二期預防的經典用葯。作用原理是阿司匹林通過與環氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽鏈530位絲氨酸殘基的羥基發生不可逆的乙醯化，導致COX失活，繼而阻斷了AA轉化為血栓烷A2(TXA2)的途徑，抑制PLT聚集。
COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）過程中的關鍵限速酶,在人體內有COX-1和COX-2兩種形式，COX-1是PLT固有的。臨床研究表明，對各種缺血性心腦血管疾病患者以及其他高危人群短期或長期阿司匹林治療對預防在隨後可能發生的心肌梗死、腦卒中、血管性死亡方面有明確的益處，但在最佳劑量和阿司匹林抵抗問題上仍存爭議。隨著對抗血小板聚集葯物研究的不斷深入，臨床面臨的主要問題是確定抗血小板聚集葯物的療效和副作用的實驗室監測指標。
①鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛（可能作用於下視丘）的可能性； ②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於該品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關；
③解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；
④抗風濕作用：該品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於消炎作用；
⑤對血小板聚集的抑製作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶（ prostaglandin cyclooxygenase）、從而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用為不可逆性。[9]
葯物代謝動力學
口服後吸收迅速、完全。在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收率與溶解度、胃腸道pH有關。食物可降低吸收速率，但不影響吸收量。腸溶片劑吸收慢。該品與碳酸氫鈉同服吸收較快。吸收後分布於各組織，也能滲入關節腔、腦脊液中。阿司匹林的蛋白結合率低，但水解後的水楊酸鹽蛋白結合率為65～90%。血葯濃度高時結合率相應地降低。腎功能不良及妊娠時給合率也低。半衰期為15～20小時; 水楊酸鹽的半衰期長短取決於劑量的大小和尿pH,一次服小劑量時約為2～3小時； 大劑量時可達20小時以上，反復用葯時可達5～18小時。一次口服阿司匹林0.65g後，在乳汁中的水楊酸鹽半衰期為3.8～12.5小時。該品在胃腸道、肝及血液內大部分很快水解為水楊酸鹽，然後在肝臟代謝。代謝物主要為水楊尿酸（salicyluric acid）及葡糖醛酸結合物，小部分氧化為龍膽酸（gentisic acid）。一次服葯後1～2 小時達血葯峰值。鎮痛、解熱時血葯濃度為25～50μg/ml; 抗內濕、消炎時為150～300μg/ml。血葯濃度達穩定狀態所需的時間隨每日劑量及血葯濃度的增加而增加，在大劑量用葯（如抗風濕）時可長達7天。長期大劑量用葯的患者，因葯物主要代謝途經已經飽和，劑量微增即可導致血葯濃度較大的改變。該品大部分以結合的代謝物、小部分以游離的水楊酸從腎臟排泄。服用量較大時，未經代謝的水楊酸的排泄量增多。個體間可有很大的差別。尿的pH對排泄速度有影響，在鹼性尿中排泄速度加快，而且游離的水楊酸量增多，在酸性尿中則相反。
該品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服 650mg，5—8小時後乳汁中葯物濃度可達173—483μg/ml，故長期大劑量用葯時嬰兒有可能產生不良反應。
葯物毒性編輯
復方阿司匹林為一復方解熱鎮痛葯，其中阿司匹林和非那西丁均具有解熱鎮痛作用。阿斯匹林能抑制下丘腦前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節中樞感受神經元的正常反應性而起退熱鎮痛作用；阿司匹林還通過抑制外周前列腺素等的合成起鎮痛、抗炎和抗風濕作用，阿司匹林 還有抑制血小板聚集作用。咖啡因為中樞神經興奮葯，能興奮大腦皮層，提高對外界的感應性，並有收縮腦血管，加強前兩葯緩解頭痛的效果。急性毒性試驗結果：大鼠經口LD50為1500mg/kg；小鼠經口LD50為1100mg/kg。
動物試驗在前 3個月應用該品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。在人類也有報道應用該品後發生胎兒缺陷者。此外在妊娠後期3個月長期大量應用該品可使妊娠期延長，有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠最後 2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用葯也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有在妊娠晚期過量應用或濫用增加死胎或新生兒死亡的發生率（可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低）的報道，但是應用一般治療劑量尚未發現上述副作用。
6. 阿司匹林的研發歷史
早在1853年夏爾，弗雷德里克·熱拉爾（Gerhardt）就用水楊酸與乙酸酐合成了乙醯水楊酸，（乙醯化的水楊酸）但沒能引起人們的重視。1897年德國化學家費利克斯·霍夫曼又進行了合成，並為他父親治療風濕關節炎，療效極好。在1897年，費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質，但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下，並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。
阿司匹林於1898年上市，發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
1899年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林（Aspirin）。根據文獻記載，阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。
1934年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。
當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下，狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，於是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上，為他們的「大日耳曼民族優越論」貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。
第二次世界大戰結束後，大約在1949年前後，阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜耳公司的特許，查閱了拜耳公司實驗室的全部檔案，終於以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。
到2015年為止， 阿司匹林已應用百年，成為醫葯史上三大經典葯物之一，至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎葯，也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。在體內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與TXA2生成的減少有關。臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。
7. 德國阿司匹林腸溶片300mg是什麼時候上市的
我感覺早晨空腹阿司匹林腸溶片，服後15-30分鍾再進食比較好。原因如下：1.好多腸溶劑型一般是PH值依賴性的，在胃內酸性環境中基本是不溶解的，只有到達十二指腸後在腸道的鹼性環境中才開始溶解。但是不可否認，如果物在胃內存留時間較長，則肯定會有一部分物會從腸溶包膜中析出，從而刺激胃粘膜，存留事件越長、胃內PH值越高則物析出會越多。特別是一些國產腸溶片，在胃中析出更多，曾經在論壇報看過一篇文章，好像國產阿司匹林腸溶片在胃中可以析出20-30%甚至更多。故應該盡量減少腸溶片在胃中滯留的時間，所以在空腹時，溫開水沖服，這樣在幾分鍾內就可以將物排空進入腸道，減少了物在胃中析出刺激胃粘膜的幾率。如果在飯後，一方面由於所吃的食物與物混合，延長了胃排空的時間，使得物在胃中滯留時間過長，增加了物析出的可能；同時大量進食後胃中的PH值變高，更容易導致物析出。2.阿司匹林腸溶片對血小板的抑制是不可逆的，而血小板7-10天才更新1次，所以如果每天都阿司匹林，那麼每天只有新更新的血小板是沒有被阿司匹林抑制的，也就是說只有1/7至1/10的循環中的血小板是有活性的，不會明顯影響凝血功能，所以每天什麼時間阿司匹林腸溶片應該都是可以的。個人見解，綜合了一些專家的意見，請指正。 >>
8. 德國拜耳公司的阿司匹林故事
阿司匹林，這種從3500年前「柳樹皮可以止痛」發展而來的葯物與青黴素、安定並稱醫葯史上三大經典葯物，幾乎每一次人類出現新的重大疾病，阿司匹林的新作用就會被發現，並被迅速大規模推廣。因發現阿司匹林作用機理而獲得1982年諾貝爾醫學獎的約翰?瓦內爵士說：「盡管阿司匹林是一種古老的葯物，但我們每天都可能在它身上發現新的東西」。
《阿司匹林的妙用》的作者Eric Metcalf聲稱：「每天一片阿司匹林，讓你遠離醫生。」他在書中探討了阿司匹林在乳腺癌、結腸癌、前列腺癌、帕金森、骨質疏鬆症等病症的預防和治療中的最新醫學進展。到2007年，應用阿司匹林預防心臟病已經和兒童時期免疫、戒煙預防措施一起，成為2007年「美國預防服務工作組」（U.S. Preventive Service Task Force）推薦的首要醫學預防措施。難怪拜耳公司前主席巴克馬得意地說，每天服食兩粒阿司匹林差不多已經成為美國的傳統。
110年的歷史足以讓人看清楚，至少有兩個原因促進了作為商品的阿司匹林的暢銷：售價低廉以及拜耳公司的有力推動。阿司匹林的新用處總是不斷被發現，但要證實這些額外效用是一件很復雜的事情，要變成商品銷售則更加復雜。110年來，拜耳公司要做的就是，通過一次次的市場營銷把這款葯品的潛力發揮到極致，再通過專利與商標把這款商品的利益牢牢抓在自己手裡。
1899年3月6日，阿司匹林的發明專利申請被通過，商品專利號為36433。阿司匹林開始在位於德國伍珀塔爾的埃爾伯福特工廠生產。它的發明者、29歲的德國化學家菲利克斯?霍夫曼接到導師的通知，讓他停止手頭對煤焦油的研究，開始專攻一種葯物—改進水楊酸，製造一種穩定的副作用更小的解熱鎮痛葯。
霍夫曼這個葯物並不陌生，這東西也不是什麼新發明。但他需要改造這種歷史悠久的解熱鎮痛葯物，使它從一個土方子變成一種商業化的葯物。很早的時候，霍夫曼飽受風濕之痛的父親就服用水楊酸解熱鎮痛，只是它引起的嘔吐和胃部不適讓人難以忍受。他父親早就在問他能否找到一種辦法，讓水楊酸既能達成葯效，又不要這么大的副作用。
霍夫曼梳理了一系列論文，終於找到了一種方法，生產出穩定又副作用較小的乙醯水楊酸（ASA，阿司匹林的主要成分）。比其他產品研發人員幸運的是，他背後有一家強大的公司。
拜耳做了其它制葯公司不屑於做的兩件事情，一是為化學品乙醯水楊酸取了個商標名「阿司匹林」，二是為其生產過程在很多國家注冊了專利權。
在那個年代，醫生的要求也並不高，只要葯品穩定副作用又較小，便足以得到醫生認可：20世紀初衛生條件太差了，健康還是一件奢侈的事情。一個出生於1900的美國人一般只能活到49歲左右。死亡率最高的疾病包括肺炎、肺結核、腸炎和傷寒等，這些疾病多數是由受污染的水和食物導致的。因此和在歐洲一樣，阿司匹林很快便作為解熱鎮痛的首選葯物。從西伯利亞到舊金山的葯房裡，到處能買到阿司匹林。
阿司匹林很快就擁有了一幫醫生粉絲。美國成為拜耳最重要的海外市場之一，而阿司匹林也成了拜耳在美國最重要的產品。到1907年，拜耳產品在美國的總銷量中，阿司匹林佔21%，到1909年達到31%。
最初阿司匹林的供應形式是250g的瓶裝粉末，粉末每1g裝入紙袋，分發給患者。後來阿司匹林以500mg片劑與世人見面，之後1904年管狀試劑上市。1915年阿司匹林是片劑，而且不再需要醫生開處方。
不過，拜耳對學術界和醫學界的影響力依然強大，這為阿司匹林迎來商業需求上的第二個高峰打下了基礎。
阿司匹林市場前景最大的應用領域—心臟病預防，其研發過程並不是由拜耳公司主導的。拜耳的能力體現在，當阿司匹林對心臟病的預防在學術上被證明，昂貴的臨床試驗也由政府機構完成之後，拜耳很快開始介入，並用自己最擅長的營銷和專利權的籌碼，將這種葯品的影響力極盡可能地擴大。
1940年代，美國加利福尼亞州耳鼻喉科醫生Lawrence Craven注意到一個奇怪的事情，他給那些扁桃體發炎的病人使用相對大劑量阿司匹林，會導致他們流血過多。這讓他聯想起，阿司匹林也許能夠增加血液供應，而增加血流供應是保護心臟的一個途徑。於是他從1948年開始，利用阿司匹林治療他的年邁的男性病人，幫助他們減少心臟病發病幾率。到了1950年代中期，他發表了幾篇論文，聲稱他的8000多個病人無一遭受心臟病突發事件，而且阿司匹林還能幫助他們預防中風。
對於阿司匹林對心臟的作用，他的認識和當時整個世界都相反，但事實證明他是正確的。不幸的是他的數據非常粗略，他發布論文的期刊也不夠有名，受眾十分有限，他的結果因此沒引起太大關注。他的發現甚至沒能幫助自己，他於1957年死於心臟病突發。
在那個年代，阿司匹林能夠保護心臟被認為是一種荒謬的說法。因為人們服用水楊酸用於解熱鎮痛的時候，很多人會呼吸急促、心跳加速。最早阿司匹林在拜耳的實驗室里被合成時，在實驗室里停留了很久，也正是因為當時拜耳的醫學總監拿不準其對心臟的作用。為了解決這個問題，一位拜耳的科學家仔細地考察了歷史上服用水楊酸的劑量，發現當使用較小劑量的阿司匹林時，其對心臟副作用會較小。後來拜耳又委託幾個德國醫生悄悄作了臨床試驗，在證明對心臟足夠安全之後，才敢正式開發這個葯物。
一直到1950年代，拜耳對阿司匹林對心臟的作用都仍然高度警惕。哈佛教授、阿司匹林專家Charles Hennekens手裡保存著一張1950年代登載在美國醫學會雜志的阿司匹林廣告，上面有一系列文字特意保證阿司匹林不會影響心臟。
直到1971年，科學家發現阿司匹林能夠保證血液中的血小板凝結，這樣便能夠保持心臟的血液供應，以保護心臟。然而在整個1970年代，針對阿司匹林用於心臟病預防的臨床研究規模太小，還不足以說服公眾。
這時候，拜耳公司數十年堅持的學術營銷開始發揮作用了。這種葯品的影響力，加上它異常便宜的價格，讓更多的學術界人員致力於此葯物的臨床研究。很快阿司匹林預防心血管疾病的學術證明不斷出現。1977年發表於美國《Stroke》雜志上的一項研究首次證明阿司匹林可以預防腦卒中之後，越來越多的證實阿司匹林預防心腦血管事件作用的研究發表於世界權威醫學雜志。
在阿司匹林從一個葯物變成一種商品的過程中，不能把所有功勞歸在拜耳身上。阿司匹林確切地能被適用於哪些病症，還是需要大規模地被FDA認可的臨床研究來證明。這種研究需要耗費巨大的財力和資源，不過掏這筆錢的不是拜耳，而是美國國家衛生研究所（NIH）。
內科醫師研究是阿司匹林拿下心肌梗死一級預防資格的關鍵點。這次研究由NIH於1983年開始組織、22071名美國健康男性醫師參與。這項大規模的臨床研究的目的是，評價小劑量阿司匹林是否可以預防健康人首次心肌梗死的發生。參加研究的醫生在世界的每一個角落，都隨身攜帶並服用研究葯物，平均隨訪時間達5年之久。
這項原本耗時8年的研究，在第5年被倫理委員會提前終止。原因是阿司匹林實在太有效了。研究中期結果便足夠證明，阿司匹林能使心肌梗死風險降低44%，首次致死性心肌梗死發生率下降66%，糖尿病人群首次心肌梗死發生率下降61%。倫理委員會認為對照組的醫師有權利服用小劑量阿司匹林預防冠心病，以便從中受益。1988年，該研究的結果發表在美國《新聞周刊》上，引起了巨大轟動。
類似的，阿司匹林的女性健康研究納入了近4萬名美國女性醫務工作者，歷時十年；護士健康研究納入了12萬名美國女護士，歷時達24年。這些由醫務工作者親自參加的研究大大推動了心腦血管疾病預防的發展，也標志著阿司匹林已經通過了研發階段最嚴格的考驗。
1971年，拜耳阿司匹林加維生素C的泡騰片問世；1993年，拜耳阿司匹林腸溶片上市。腸溶片在阿司匹林外面加了一層包衣，這種葯片在胃部不溶解，直到腸道才發生作用，這樣就幾乎完全解決了胃部不適的副作用問題。2003年拜耳阿司匹林粒狀產品（無需飲水）面世。2007年，發表在《柳葉刀》雜志的研究顯示，5年間每天使用300毫克或高劑量的阿司匹林可使治療後10至15年的結腸癌發生率降低74%。這印證了澳大利亞G.Kune教授1988年的研究，被拜耳視為阿司匹林繼解熱鎮痛、心臟病預防之後的第三個飛躍。
阿司匹林的發展中一直都有商業與科學兩種推動力。商業與科學究竟誰該領先半步，這問題拜耳已經考慮了110年，恐怕還要繼續考慮下去。
9. 阿司匹林在中國叫什麼
就叫阿司匹林
阿司匹林於1898年上市，發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
1899年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林（Aspirin）。根據文獻記載，阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。
(9)阿司匹林股票上市公司擴展閱讀：
阿司匹林和酒不能同時吃。酒的主要成分酒精在肝臟乙醇脫氫酶作用下變成乙醛，再在乙醛脫氫酶作用下變成乙酸，進而生成二氧化碳和水。阿司匹林會降低乙醛脫氫酶活性，阻止乙醛氧化為乙酸，導致體內乙醛堆積，使全身疼痛症狀加重，並導致肝損傷。
應用最早，最廣和最普通解熱鎮痛葯抗風濕葯。具有解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕和抗血小板聚集等多方面的葯理作用，發揮葯效迅速，葯效肯定，超劑量易於診斷和處理，很少發生過敏反應。
10. 阿司匹林什麼時候出來的
1897年，供職於拜爾醫葯公司的德國化學家霍夫曼的父親患了關節炎，老人家飽受病痛之苦。當時，能夠緩解疼痛的葯物只有水楊酸，但它的副作用太大，幾乎讓人無法耐受。孝順的霍夫曼為此很是苦惱，他想：是否可以發明出一種更有效、副作用更小的葯呢？他反復試驗，決心要把水楊酸進行改造。經過多次試驗，他成功地將純水楊酸製成乙醯水楊酸，這也就是今天大名鼎鼎的阿司匹林。它有著很好的退熱止痛作用，而且沒有明顯的副作用。