1. 阿司匹林的发明在历史上有哪些记载
阿司匹林的发展
早在
1853
年夏尔，弗雷德里克·
热拉尔（
Gerhardt
）
就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨
酸，
（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视；
1897
年德国化学家菲利克斯·霍夫曼又进
行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；在
1897
年，费利克斯·霍夫曼的确第
一次合成了构成阿司匹林的主要物质，
但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·
艾兴格
林的指阿司匹林于
1898
年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们
极大的兴趣。
将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、
醋酸纤维素等含羟基聚合物进行
熔融酯化，
使其高分子化，
所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
导
下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
1899
年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（
Aspirin
）
。根据文献记载，阿司匹林
的发明人是德国的费利克斯·
霍夫曼，
但这项发明中，
起着非常重要作用的还有一位犹太化
学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在
1934
年至
1949
年间。
1934
年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。
当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，
对犹太人的迫害已经愈演愈烈。
在这种情况下，
狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，
于是便将错就错把发
明家的桂冠戴到了费利克斯·
霍夫曼一个人的头上，
为他们的
“大日耳曼民族优越论”
贴金。
纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。
第二次世界大战结束后，
大约在
1949
年前后，
阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，
但不
久他就去世了。
从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德
国拜耳公司的特许，
查阅了拜耳公司实验室的全部档案，
终于以确凿的事实恢复了这项发明
的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。
到
2015
年为止，
阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是
世界上应用最广泛的解热、
镇痛和抗炎药，
也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
在体
内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与
TXA2
生成的
减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
制备方法
阿司匹林经水杨酸乙酰化而得：
在反应罐中加乙酐
（加料量为水杨酸总量的
0.7889
倍）
，
再加入三分之二量的水杨酸，搅拌升温，在
81-82
℃反应
40-60min
。降温至
81-82
℃保温反
应
2h
。检查游离水杨酸合格后，降温至
13
℃，析出结晶，甩滤，水洗甩干，于
65-70
℃气
流干燥，得乙酰水杨酸。
阿司匹林治疗监测的主要实验室方法有：血小板聚集检测、血小板指数、尿液
11-
脱氢
-TXB2
检测、流式细胞术等。
药理作用
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死
(AMI)
，不稳定心绞痛及心肌梗死
(MI)
二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环
氧化酶
(cyclooxygenase
，
COX)
中的
COX-1
活性部位多肽链
530
位丝氨酸残基的羟基发生不
可逆的乙酰化，导致
COX
失活，继而阻断了
AA
转化为血栓烷
A2(TXA2)
的途径，抑制
PLT
聚
集。
COXs
是
AA
生成
TXA2
和前列腺素
I2
（
PGI2
）过程中的关键限速酶
,
在人体内有
COX-1
和
COX-2
两种形式，
COX-1
是
PLT
固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以
及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、
脑卒中、
血管
性死亡方面有明确的益处，
但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。
随着对抗血小板
聚集药物研究的不断深入，
临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的
实验室监测指标。
①
痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质
（如缓激肽、
组胺）
的合成，
属于外周性镇痛药。
但不能排除中枢镇痛
（可能作用于下视丘）
的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制
前列腺素或其他能引起炎性反应的物质
（如组胺）
的合成而起消炎作用，
抑制溶酶体酶的释
放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：
可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起
外周血管扩张，
皮肤血流增加、
出汗、使散热增加而起解热作用，
此种中枢性作用可能与前
列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，
除解热、镇痛作
用外，
主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：
是通过抑制血小板的前列腺素环氧
酶（
prostaglandin cyclooxygenase
）
、从而防止血栓烷
A2
（
thromboxane A2TXA2
）的生
成而起作用（
TXA2
可促使血小板聚集）
。此作用为不可逆性。
阿司匹林发展前景
随着基础和临床研究的发展，近年又发现阿司匹林可降低消化系统恶性肿瘤的发
生率和死亡率以及其他一些并认为这些作用都与抑制环氧化酶
(cyclooxygenase , Cox2 )
的活性及抑制血栓有关
。
1
阿司匹林在冠脉搭桥手术中的应用
阿司匹林是治疗冠心病的主要药物，在临床上得到广泛应用。阿司匹林用作冠脉
搭桥手术的患者，
也取得了良好的效果。
其主要通过抑制动脉管壁上脂肪类沉积斑的形成而
预防和治疗冠心病。
与安慰剂相比，
不论是手术前还是手术后服用阿司匹林都能降低大隐静
脉桥血管堵塞的发生，其剂量范围为
100
～
975mg
•
d
的研究认为术前服用阿司匹林不会增加术后出血，
与不服用者相比，
没有显著差别。
因为服
用阿司匹林的患者，
其血小板功能在新的血小板释放后就恢复正常。
对阿司匹林敏感的高危
患者，减少失血量的最佳方法是联合多种治疗，包括使用止血药等
2
抗大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用
脑缺血再灌注损导致的迟发神经元损伤，严重影响患者的预后和功能恢复，其机制尚不明。
研究表明，
CIRI
主要与氧化应急、炎症反应及细胞凋亡等有关。阿司匹林不仅有抗血栓作
用，还有直接的神经保护作用。邱丽颖用线栓法制作局部脑缺血
2h
，再灌注
24h
模型，观
察阿司匹林
6mg/kg
对正常神经元密度从而起到神经保护作用。
【参考文献】
《中国药理学通报》
，
《药学基础等》
2. 上海拜耳股票代码是什么
拜耳是在德国上市的公司，股票代码为BAYGn。
拜耳公司，总部位于德国的勒沃库森，在六大洲的200个地点建有750家生产厂；拥有120,000名员工及350家分支机构，几乎遍布世界各国。高分子、医药保健、化工以及农业是公司的四大支柱产业。公司的产品种类超过10000种。该公司生产过阿司匹林、海洛因等产品。
2018年6月7日，拜耳公司宣布完成对美国生物技术公司孟山都的收购，孟山都股东获得每股128美元的补偿。
2018年12月，世界品牌实验室编制的《2018世界品牌500强》揭晓，拜耳排名第294。
3. 阿司匹林综述
[编辑本段]【一、药品信息】
中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)
中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等
<STRONG id="bks_btt5rhs">英文名称：Aspirin
英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名称：Aspirin
化学名称：2-(乙酰氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid
分子结构式为：C9H8O4
分子相对质量：180.16<B>
[编辑本段]药品简介
阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
阿司匹林于1898年上市，近年来发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜尔公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
[编辑本段]适用病症
本药临床可用于下列情况。
■镇痛、解热
可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。
■消炎、抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。
■关节炎
除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。
■抗血栓
本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。
■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)
患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。
[编辑本段]用法用量
注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激
■成人常用量口服。
①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次
②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服
③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次
④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗
■小儿常用量口服。
①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次
②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。
③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。
④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。
⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。
■部分疾病患者的用法及最佳用量
①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。
大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。
[编辑本段]不良反应
一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。
◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。
◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；
①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；
②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；
③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；
④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。
■具体分类
◆过敏反应
特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。
◆胃黏膜损伤
阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。
◆肝损害
阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。
◆出血、溶血、造血功能障碍
阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。
◆肾损害
临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。
◆神经精神症状
用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。
[编辑本段]禁用慎用
■综括
12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。
■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
■老年患者服用本品易出现毒性反应。
■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。
■下列情况应禁用：
①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。
②溃疡病或腐蚀性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；
④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；
⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；
⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；
⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。
■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时
[编辑本段]注意事项
■服药说明
◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤
◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍
◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天
◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定
■与其他药物的相互作用
◆与其他非甾体抗炎镇痛药
与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。
◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。
◆与抗凝药
与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。
◆与尿碱化药
尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。
◆与尿酸化药
尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。
◆与糖皮质激素
糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。
◆与胰岛素或口服降糖药物
胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。
◆与甲氨蝶呤
与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。
◆与丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。
[编辑本段]药物药理
■药物效力动力学
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。
■药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时 。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。 长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
[编辑本段]药物毒理
阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。
4. 阿司匹林是什么
中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)
中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等
英文名称：Aspirin
英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名称：Aspirin
化学名称：2-(乙酰氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid（简称：acetylsalicylic acid)
分子结构式为：C9H8O4
分子相对质量：180.16<B>禁用慎用■综括
12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。
■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
■老年患者服用本品易出现毒性反应。
■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。
■下列情况应禁用：
①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。
②溃疡病或腐蚀性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；
④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；
⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；
⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；
⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。
■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时注意事项■服药说明
◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤
◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍
◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天
◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定
■与其他药物的相互作用
◆与其他非甾体抗炎镇痛药
与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。
◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。
◆与抗凝药
与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。
◆与尿碱化药
尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。
◆与尿酸化药
尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。
◆与糖皮质激素
糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。
◆与胰岛素或口服降糖药物
胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。
◆与甲氨蝶呤
与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。
◆与丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。药物药理■药物效力动力学
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。
■药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时 。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。 长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
5. 阿司匹林
阿司匹林
（解热镇痛药）
编辑
声明
本词条可能涉及药品内容，网上任何关于药品使用的建议都不能替代医嘱。
阿司匹林（Aspirin）也叫乙酰水杨酸，是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，也可提高植物的出芽率[1] ，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
药品名称
阿司匹林
外文名称
aspirin或acetylsalicylic acid
是否处方药
非处方药
主要适用症
用于发热、疼痛及类风湿关节炎等
主要用药禁忌
非甾体抗炎药过敏者禁用
剂 型
片剂 肠溶片 肠溶胶囊 泡腾片 栓剂
运动员慎用
非慎用
是否纳入医保
纳入
批准文号
J20080078
药品类型
解热镇痛药
目录
1 理化性质
2 研发历史
3 适应病症
4 用法用量
5 不良反应
6 药物功效
▪ 基本功效
▪ 其他功效
7 制备方法
8 药理作用
9 药物毒性
10 使用禁忌
11 注意事项
▪ 相克药物
▪ 药效提高
12 栽培方法
13 药典修订
理化性质编辑
性状：白色结晶性粉末。无臭，微带酸味。
分子化学式为:C9H8O4
分子结构式为:CH3COOC6H4COOH
分子相对质量:180.16
阿司匹林
熔点：136-140℃
沸点：321.4°C at 760 mmHg
闪点： 131.1°C
水溶性：3.3 g/L (20℃)
蒸汽压：0.000124mmHg at 25°C
溶解性：微溶于水，溶于乙醇、乙醚、氯仿，也溶于氢氧化碱溶液或碳酸溶液，同时分解。
安全说明： S26：万一接触眼睛，立即使用大量清水冲洗并送医诊治；S36/37/39：穿戴合适的防护服、手套并使用防护眼镜或者面罩。
危险品标志： Xn：有害物质
危险类别码： R22：吞咽有害；R36/37/38：对眼睛、呼吸道和皮肤有刺激作用。
危险品运输编号： UN1851
InChI编码：1/C9H8O4/c1-6（10）13-8-5-3-2-4-7（8）9（11）12/h2-5H,1H3,（H,11,12）
研发历史编辑
早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视；1897年德国化学家菲利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。[2]
阿司匹林于1898年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。根据文献记载，阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。
1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。
当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。
第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜耳公司的特许，查阅了拜耳公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。
到2015年为止， 阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
适应病症编辑
用途一：乙酰水杨酸是制备杀鼠剂中间体4-羟基香豆素的原料。
用途二：杨酸与乙酸。常用的解热镇痛药。用于镇痛、解热、抗风湿，促进痛风患者尿酸的排泄，抗血小板聚集及胆道蛔虫治疗。
用途三：用于制造室外及有强光照射的结构件、器械部件，如汽车车身、农机部件、电表和电灯罩、道路标记等。[3]
用途四：解热镇痛药，用于发热、疼痛及类风湿关节炎等。
用途五：是应用最早，最广和最普通解热镇痛药抗风湿药。具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集等多方面的药理作用，发挥药效迅速，药效肯定，超剂量易于诊断和处理，很少发生过敏反应。常用于感冒发热,头痛、神经痛关节痛、肌肉痛、风湿热、急性内湿性关节炎、类风湿性关节炎及牙痛等。是《国家基本药物目录》列入的品种。乙酰水杨酸也是其他药物的中间体。
用法用量编辑
小儿口服量
研究发现，如果孩子在患病毒感染性疾病时服用了阿司匹林，得瑞氏综合征[一种严重的药物不良反应，死亡率高，详见网络词条]的可能性更高。所以建议不要给孩子或任何不到19岁的人服阿司匹林。要常备对乙酰氨基酚或布洛芬来缓解疼痛和发烧。
①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g/平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次。
②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。
③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病），开始每日按体重80—100mg/kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。
④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞：0.3g/次，一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。
⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。
⑦治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后该品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。[4]
成人口服量
①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次。
②抗风湿，一日3—5g（急性风湿热可用到7～8g），分 4次口服。
③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次。
④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗。[4]
最佳用量
①在预防瓣膜性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。
大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。[4]
注意事项
注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激。[4]
阿司匹林和酒不能同时吃。酒的主要成分酒精在肝脏乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，再在乙醛脱氢酶作用下变成乙酸，进而生成二氧化碳和水。阿司匹林会降低乙醛脱氢酶活性，阻止乙醛氧化为乙酸，导致体内乙醛堆积，使全身疼痛症状加重，并导致肝损伤。
不良反应编辑
阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药。由于口服后易吸收，在全身组织分布广，作用强，阿司匹林在临床上被广泛用于发热、头痛、神经痛、肌肉痛、风湿热、急性风湿性关节炎等的治疗。随着阿司匹林的广泛应用，其不良反应也逐渐增多，因此，在使用阿司匹林治疗各种疾病的时，要严密监视其不良反应。
1 胃肠道症状
胃肠道症状是阿司匹林最常见的不良反应，较常见的症状有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等。
口服阿司匹林可直接剌激胃黏膜引起上腹不适及恶心呕吐。长期使用易致胃黏膜损伤，引起胃溃疡及胃出血。长期使用应经常监测血像、大便潜血试验及必要的胃镜检査。
应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。增强胃黏膜屏障功能的药物，如米索前列醇等，对阿司匹林等非甾体抗炎药引起的消化性溃疡有特效。
2 过敏反应
特异性体质者服用阿司匹林后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。系阿司匹林抑制前列腺素的生成所致，也与其影响免疫系统有关。哮喘大多严重而持久，一般用平喘药多无效，只有激素效果较好。还可出现典型的阿司匹林三联症（阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉）。
3 中枢神经系统
神经症状一般在服用量大时出现，出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等，停药后2-3天症状可完全恢复。大剂量时还可引起中枢性的恶心和呕吐。
4 肝损害
阿司匹林引起肝损伤通常发生于大剂量应用时。这种损害不是急性的作用，其特点是发生在治疗后的几个月，通常无症状，有些患者出现腹部的右上方不适和触痛。血清肝细胞酶的水平升高，但明显的黄疸并不常见。这种损害在停用阿司匹林后是可逆的，停药后血清转氨酶多在1个月内恢复正常，全身型类风湿病儿童较其他两型风湿病易出现肝损害。
阿司匹林引起肝损害后，临床处理方法是停药，给予氨基酸补液、VitC及肌苷等药物，口服强的松，症状一般在1周后消失。
5 肾损害
长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用该品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。有人认为，部分肾盂癌是滥用阿司匹 林等止痛药的继发性并发症。
6 对血液的影响
阿司匹林通常不改变白细胞和血小板的数量及血细胞比容、血红蛋白的含量。但长期应用阿司匹林可导致缺铁性贫血。
7 心脏毒性
治疗剂量的阿司匹林对心血管没有重要的直接作用。大剂量可直接作用于血管平滑肌，而导致外周血管扩张。中毒剂量可通过直接和中枢性血管运动麻搏作用而抑制循环功能。
8 瑞氏综合征
阿司匹林应用于儿童流感或水痘治疗时可能引起瑞氏综合征。瑞氏综合征是一种急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征，常常发生于某些急性病毒性传染病以后。病因尚不明确，但普遍认为与下列因素有关：如病毒（流感病毒和水痘病毒）、水杨酸盐、外源性病毒如（黄曲霉素）、内在代谢缺陷等，各因素可相伴存在或各因素间相互影响而造成。临床上病毒性感冒时不主张使用阿司匹林。
9.交叉过敏反应
对该品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对该品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
药物功效编辑
基本功效
镇痛解热
阿司匹林通过血管扩张短期内可以起到缓解头痛的效果，该药对钝痛的作用优于对锐痛的作用。故该药可缓解轻度或中度的钝疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛；同时可以使被细菌致热原升高的下丘脑体温调节中枢调定点恢复（降至）正常水平，故也用于感冒、流感等退热。该品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参与治疗。
消炎抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用该品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。
治疗关节炎
除风湿性关节炎外， 该品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，该品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。
抗血栓
该品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作(TIA)、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。
抑制血小板凝集
高海拔登山时使用阿司匹林，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集。[5]
其他功效
减轻皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）
患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。
抵抗癌症
2014年8月6日，英国科学家对所有可用的证据进行评估分析后得出结论说，每天服用阿斯匹林能减少患上或死于胃癌、肠癌等的几率。如果英国50岁以上人群在十年时间里，坚持每天服用阿司匹林的话，在20年里或许能让约12.2万人免受癌症之苦。[6]
但是科学家同时警告说，阿斯匹林会导致人体内出血，所以在长期服用阿司匹林之前，必须征求医生的意见。在医学界，是否能长期服用阿司匹林一直是一个争议激烈的问题。[6]
玛丽皇后学院的科学家发现，阿司匹林减少了30%到40%的肠癌、胃癌和食道癌病人死亡率。
在减少乳腺癌、前列腺癌和肺癌的死亡率方面，阿司匹林也起了作用，但效果不那么明显。[6]
研究还发现，至少得坚持服用阿司匹林5年以上，才能看到积极的影响。
长期服用阿司匹林的最大副作用包括胃出血和脑部出血，而年纪越大，内出血的可能性就越大。进行这项调查研究的科学家把内出血等副作用考虑进去后，建议把长期服用阿司匹林的时间定为十年，但科学家同时警告说，服用之前须征得医生的同意。[6]
预防消化道肿瘤
长期规律的使用阿司匹林可以大大降低胃肠道肿瘤的发生率。
荷兰一项新研究显示，服用小剂量阿司匹林可能有助部分结肠癌患者改善生存预期。[7]
荷兰莱顿大学医学中心研究人员对2002年至2008年间接受手术的999名结肠癌患者进行分析，发现其中服用阿司匹林的182名患者死亡率为37.9%，而未服用阿司匹林的817名患者死亡率为48.5%。这一数据显示，阿司匹林对结肠癌患者有益。[7]
进一步的分析表明，如果结肠癌患者癌组织中存在一种叫做HLA－I的特殊抗原，那么阿司匹林的辅助治疗“最有效”。反之，则可能没有效果。因此，对诊断为结肠癌且肿瘤表达HLA－I抗原的患者而言，使用阿司匹林可改善他们的预期寿命。[7]
这一研究结果刊登在新一期《美国医学会杂志·内科学卷》（JAMA Internal Medicine）上。[7]
在该杂志配发的评论文章中，美国哥伦比亚大学的艾尔弗雷德·诺伊格特博士指出，新诊断出的结肠癌患者或其家人经常询问，除正常的医疗方案外，患者还应做些什么。他此前从未推荐过阿司匹林，但现在准备这么做。[7]
制备方法编辑
阿司匹林经水杨酸乙酰化而得：在反应罐中加乙酐（加料量为水杨酸总量的0.7889倍），再加入三分之二量的水杨酸，搅拌升温，在81-82℃反应40-60min。降温至81-82℃保温反应2h。检查游离水杨酸合格后，降温至13℃，析出结晶，甩滤，水洗甩干，于65-70℃气流干燥，得乙酰水杨酸。[8]
阿司匹林治疗监测的主要实验室方法有：血小板聚集检测、血小板指数、尿液11-脱氢-TXB2检测、流式细胞术等。
药理作用编辑
药物效力动力学
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死(AMI)，不稳定心绞痛及心肌梗死(MI)二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径，抑制PLT聚集。
COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶,在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性； ②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶（ prostaglandin cyclooxygenase）、从而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用为不可逆性。[9]
药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。该品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小时; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH,一次服小剂量时约为2～3小时； 大剂量时可达20小时以上，反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后，在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。该品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸（salicyluric acid）及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。该品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
该品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
药物毒性编辑
复方阿司匹林为一复方解热镇痛药，其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用。阿斯匹林能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。
动物试验在前 3个月应用该品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用该品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用该品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
6. 阿司匹林的研发历史
早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视。1897年德国化学家费利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好。在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
阿司匹林于1898年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。根据文献记载，阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。
1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。
当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。
第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜耳公司的特许，查阅了拜耳公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。
到2015年为止， 阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
7. 德国阿司匹林肠溶片300mg是什么时候上市的
我感觉早晨空腹阿司匹林肠溶片，服后15-30分钟再进食比较好。原因如下：1.好多肠溶剂型一般是PH值依赖性的，在胃内酸性环境中基本是不溶解的，只有到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。但是不可否认，如果物在胃内存留时间较长，则肯定会有一部分物会从肠溶包膜中析出，从而刺激胃粘膜，存留事件越长、胃内PH值越高则物析出会越多。特别是一些国产肠溶片，在胃中析出更多，曾经在论坛报看过一篇文章，好像国产阿司匹林肠溶片在胃中可以析出20-30%甚至更多。故应该尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间，所以在空腹时，温开水冲服，这样在几分钟内就可以将物排空进入肠道，减少了物在胃中析出刺激胃粘膜的几率。如果在饭后，一方面由于所吃的食物与物混合，延长了胃排空的时间，使得物在胃中滞留时间过长，增加了物析出的可能；同时大量进食后胃中的PH值变高，更容易导致物析出。2.阿司匹林肠溶片对血小板的抑制是不可逆的，而血小板7-10天才更新1次，所以如果每天都阿司匹林，那么每天只有新更新的血小板是没有被阿司匹林抑制的，也就是说只有1/7至1/10的循环中的血小板是有活性的，不会明显影响凝血功能，所以每天什么时间阿司匹林肠溶片应该都是可以的。个人见解，综合了一些专家的意见，请指正。 >>
8. 德国拜耳公司的阿司匹林故事
阿司匹林，这种从3500年前“柳树皮可以止痛”发展而来的药物与青霉素、安定并称医药史上三大经典药物，几乎每一次人类出现新的重大疾病，阿司匹林的新作用就会被发现，并被迅速大规模推广。因发现阿司匹林作用机理而获得1982年诺贝尔医学奖的约翰?瓦内爵士说：“尽管阿司匹林是一种古老的药物，但我们每天都可能在它身上发现新的东西”。
《阿司匹林的妙用》的作者Eric Metcalf声称：“每天一片阿司匹林，让你远离医生。”他在书中探讨了阿司匹林在乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、帕金森、骨质疏松症等病症的预防和治疗中的最新医学进展。到2007年，应用阿司匹林预防心脏病已经和儿童时期免疫、戒烟预防措施一起，成为2007年“美国预防服务工作组”（U.S. Preventive Service Task Force）推荐的首要医学预防措施。难怪拜耳公司前主席巴克马得意地说，每天服食两粒阿司匹林差不多已经成为美国的传统。
110年的历史足以让人看清楚，至少有两个原因促进了作为商品的阿司匹林的畅销：售价低廉以及拜耳公司的有力推动。阿司匹林的新用处总是不断被发现，但要证实这些额外效用是一件很复杂的事情，要变成商品销售则更加复杂。110年来，拜耳公司要做的就是，通过一次次的市场营销把这款药品的潜力发挥到极致，再通过专利与商标把这款商品的利益牢牢抓在自己手里。
1899年3月6日，阿司匹林的发明专利申请被通过，商品专利号为36433。阿司匹林开始在位于德国伍珀塔尔的埃尔伯福特工厂生产。它的发明者、29岁的德国化学家菲利克斯?霍夫曼接到导师的通知，让他停止手头对煤焦油的研究，开始专攻一种药物—改进水杨酸，制造一种稳定的副作用更小的解热镇痛药。
霍夫曼这个药物并不陌生，这东西也不是什么新发明。但他需要改造这种历史悠久的解热镇痛药物，使它从一个土方子变成一种商业化的药物。很早的时候，霍夫曼饱受风湿之痛的父亲就服用水杨酸解热镇痛，只是它引起的呕吐和胃部不适让人难以忍受。他父亲早就在问他能否找到一种办法，让水杨酸既能达成药效，又不要这么大的副作用。
霍夫曼梳理了一系列论文，终于找到了一种方法，生产出稳定又副作用较小的乙酰水杨酸（ASA，阿司匹林的主要成分）。比其他产品研发人员幸运的是，他背后有一家强大的公司。
拜耳做了其它制药公司不屑于做的两件事情，一是为化学品乙酰水杨酸取了个商标名“阿司匹林”，二是为其生产过程在很多国家注册了专利权。
在那个年代，医生的要求也并不高，只要药品稳定副作用又较小，便足以得到医生认可：20世纪初卫生条件太差了，健康还是一件奢侈的事情。一个出生于1900的美国人一般只能活到49岁左右。死亡率最高的疾病包括肺炎、肺结核、肠炎和伤寒等，这些疾病多数是由受污染的水和食物导致的。因此和在欧洲一样，阿司匹林很快便作为解热镇痛的首选药物。从西伯利亚到旧金山的药房里，到处能买到阿司匹林。
阿司匹林很快就拥有了一帮医生粉丝。美国成为拜耳最重要的海外市场之一，而阿司匹林也成了拜耳在美国最重要的产品。到1907年，拜耳产品在美国的总销量中，阿司匹林占21%，到1909年达到31%。
最初阿司匹林的供应形式是250g的瓶装粉末，粉末每1g装入纸袋，分发给患者。后来阿司匹林以500mg片剂与世人见面，之后1904年管状试剂上市。1915年阿司匹林是片剂，而且不再需要医生开处方。
不过，拜耳对学术界和医学界的影响力依然强大，这为阿司匹林迎来商业需求上的第二个高峰打下了基础。
阿司匹林市场前景最大的应用领域—心脏病预防，其研发过程并不是由拜耳公司主导的。拜耳的能力体现在，当阿司匹林对心脏病的预防在学术上被证明，昂贵的临床试验也由政府机构完成之后，拜耳很快开始介入，并用自己最擅长的营销和专利权的筹码，将这种药品的影响力极尽可能地扩大。
1940年代，美国加利福尼亚州耳鼻喉科医生Lawrence Craven注意到一个奇怪的事情，他给那些扁桃体发炎的病人使用相对大剂量阿司匹林，会导致他们流血过多。这让他联想起，阿司匹林也许能够增加血液供应，而增加血流供应是保护心脏的一个途径。于是他从1948年开始，利用阿司匹林治疗他的年迈的男性病人，帮助他们减少心脏病发病几率。到了1950年代中期，他发表了几篇论文，声称他的8000多个病人无一遭受心脏病突发事件，而且阿司匹林还能帮助他们预防中风。
对于阿司匹林对心脏的作用，他的认识和当时整个世界都相反，但事实证明他是正确的。不幸的是他的数据非常粗略，他发布论文的期刊也不够有名，受众十分有限，他的结果因此没引起太大关注。他的发现甚至没能帮助自己，他于1957年死于心脏病突发。
在那个年代，阿司匹林能够保护心脏被认为是一种荒谬的说法。因为人们服用水杨酸用于解热镇痛的时候，很多人会呼吸急促、心跳加速。最早阿司匹林在拜耳的实验室里被合成时，在实验室里停留了很久，也正是因为当时拜耳的医学总监拿不准其对心脏的作用。为了解决这个问题，一位拜耳的科学家仔细地考察了历史上服用水杨酸的剂量，发现当使用较小剂量的阿司匹林时，其对心脏副作用会较小。后来拜耳又委托几个德国医生悄悄作了临床试验，在证明对心脏足够安全之后，才敢正式开发这个药物。
一直到1950年代，拜耳对阿司匹林对心脏的作用都仍然高度警惕。哈佛教授、阿司匹林专家Charles Hennekens手里保存着一张1950年代登载在美国医学会杂志的阿司匹林广告，上面有一系列文字特意保证阿司匹林不会影响心脏。
直到1971年，科学家发现阿司匹林能够保证血液中的血小板凝结，这样便能够保持心脏的血液供应，以保护心脏。然而在整个1970年代，针对阿司匹林用于心脏病预防的临床研究规模太小，还不足以说服公众。
这时候，拜耳公司数十年坚持的学术营销开始发挥作用了。这种药品的影响力，加上它异常便宜的价格，让更多的学术界人员致力于此药物的临床研究。很快阿司匹林预防心血管疾病的学术证明不断出现。1977年发表于美国《Stroke》杂志上的一项研究首次证明阿司匹林可以预防脑卒中之后，越来越多的证实阿司匹林预防心脑血管事件作用的研究发表于世界权威医学杂志。
在阿司匹林从一个药物变成一种商品的过程中，不能把所有功劳归在拜耳身上。阿司匹林确切地能被适用于哪些病症，还是需要大规模地被FDA认可的临床研究来证明。这种研究需要耗费巨大的财力和资源，不过掏这笔钱的不是拜耳，而是美国国家卫生研究所（NIH）。
内科医师研究是阿司匹林拿下心肌梗死一级预防资格的关键点。这次研究由NIH于1983年开始组织、22071名美国健康男性医师参与。这项大规模的临床研究的目的是，评价小剂量阿司匹林是否可以预防健康人首次心肌梗死的发生。参加研究的医生在世界的每一个角落，都随身携带并服用研究药物，平均随访时间达5年之久。
这项原本耗时8年的研究，在第5年被伦理委员会提前终止。原因是阿司匹林实在太有效了。研究中期结果便足够证明，阿司匹林能使心肌梗死风险降低44%，首次致死性心肌梗死发生率下降66%，糖尿病人群首次心肌梗死发生率下降61%。伦理委员会认为对照组的医师有权利服用小剂量阿司匹林预防冠心病，以便从中受益。1988年，该研究的结果发表在美国《新闻周刊》上，引起了巨大轰动。
类似的，阿司匹林的女性健康研究纳入了近4万名美国女性医务工作者，历时十年；护士健康研究纳入了12万名美国女护士，历时达24年。这些由医务工作者亲自参加的研究大大推动了心脑血管疾病预防的发展，也标志着阿司匹林已经通过了研发阶段最严格的考验。
1971年，拜耳阿司匹林加维生素C的泡腾片问世；1993年，拜耳阿司匹林肠溶片上市。肠溶片在阿司匹林外面加了一层包衣，这种药片在胃部不溶解，直到肠道才发生作用，这样就几乎完全解决了胃部不适的副作用问题。2003年拜耳阿司匹林粒状产品（无需饮水）面世。2007年，发表在《柳叶刀》杂志的研究显示，5年间每天使用300毫克或高剂量的阿司匹林可使治疗后10至15年的结肠癌发生率降低74%。这印证了澳大利亚G.Kune教授1988年的研究，被拜耳视为阿司匹林继解热镇痛、心脏病预防之后的第三个飞跃。
阿司匹林的发展中一直都有商业与科学两种推动力。商业与科学究竟谁该领先半步，这问题拜耳已经考虑了110年，恐怕还要继续考虑下去。
9. 阿司匹林在中国叫什么
就叫阿司匹林
阿司匹林于1898年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。根据文献记载，阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。
(9)阿司匹林股票上市公司扩展阅读：
阿司匹林和酒不能同时吃。酒的主要成分酒精在肝脏乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，再在乙醛脱氢酶作用下变成乙酸，进而生成二氧化碳和水。阿司匹林会降低乙醛脱氢酶活性，阻止乙醛氧化为乙酸，导致体内乙醛堆积，使全身疼痛症状加重，并导致肝损伤。
应用最早，最广和最普通解热镇痛药抗风湿药。具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集等多方面的药理作用，发挥药效迅速，药效肯定，超剂量易于诊断和处理，很少发生过敏反应。
10. 阿司匹林什么时候出来的
1897年，供职于拜尔医药公司的德国化学家霍夫曼的父亲患了关节炎，老人家饱受病痛之苦。当时，能够缓解疼痛的药物只有水杨酸，但它的副作用太大，几乎让人无法耐受。孝顺的霍夫曼为此很是苦恼，他想：是否可以发明出一种更有效、副作用更小的药呢？他反复试验，决心要把水杨酸进行改造。经过多次试验，他成功地将纯水杨酸制成乙酰水杨酸，这也就是今天大名鼎鼎的阿司匹林。它有着很好的退热止痛作用，而且没有明显的副作用。